大家早安，今天文献速递继续门静脉血栓的内容，今天的文献来自于今年刚刚在消化病领域最核心的期刊之一“Gastroenterology”在线发表的一篇文章。
伴有/不伴有肝硬化患者的门静脉血栓形成的诊断，发展和治疗
摘要
与实体恶性肿瘤无关的门静脉血栓形成在肝硬化患者中很常见，但在没有肝硬化的患者中较少见。急性症状性门静脉血栓形成的及时诊断和治疗至关重要。未能及时诊断和治疗门静脉血栓可导致肠系膜缺血，门静脉慢性海绵样变性和门静脉高压等并发症。在肝硬化患者中，门静脉血栓形成的发展通常是危险的，并且不检查很难被发现。肝硬化患者门静脉血栓形成的治疗更具争议性。然而，有数据支持用抗凝血剂治疗对特定患者可能有效。我们回顾了非恶性肿瘤性，有/无肝硬化患者门静脉血栓形成的常见和明显特征。
肝硬化和非肝硬化门静脉血栓形成的病理生理学和危险因素
门静脉系统的低压、流动缓慢和大容量血流动力学导致了其独特的血管环境。所有的静脉血栓都是多因素的，是由于Virchow的三联征——高凝状态、内皮损伤和血流减慢引起。有或无肝硬化患者的PVT主要危险因素可大致分为局部因素或全身因素两大类。
在没有肝硬化的患者中，PVT经常涉及全身高凝状态。这种情况下的局部危险因素包括恶性肿瘤、腹腔内感染、腹部创伤和腹腔内手术（如脾切除术）。在肝硬化患者中，PVT的发展与门脉高压进展引起的的门静脉血流停滞密切相关，并伴有自发形成的门体分流。PV速度与肝硬化中PVT的风险相关，因此随着患者门脉高压的进展，血栓形成的风险可能更大。肝硬化常见的其他局部诱发因素（例如，感染，手术或门体分流术）可以增加这种风险。
鉴别瘤栓和血栓
诊断标准包括静脉扩张、栓子强化、新血管形成、与血栓相邻的肿瘤或AFPng/dL。当存在3个以上因素，可以确诊存在肿瘤PVT（灵敏度％，特异性94％，阳性预测值80％，阴性预测值％）。如诊断无法明确可以进行活检。
急性非肝硬化门静脉血栓
急性PVT患者最常伴有轻度至重度腹痛和发热。其严重程度取决于血栓形成的病因和程度，急性血栓延伸至肠系膜上静脉更可能导致肠缺血和梗死。虽然即使在广泛的PVT中也可能维持正常的肝功能，但肠缺血的发展与高并发症发生率和死亡率相关。
抗凝是急性非肿瘤性PVT治疗的基石，应在诊断后立即开始。在急性血栓形成的情况下，低分子肝素或普通肝素是最优选择，随后辅助以VitK抑制剂。早期回顾性研究确定了抗凝治疗的效果，显示再通率为40％-45％。值得注意的是，抗凝的成功依赖于早期应用抗凝药物，未抗凝治疗患者不会发生血管再通。抗凝的时间，欧洲肝脏研究协会（EASL）目前的指南建议最短治疗时间为6个月，与其他部位静脉血栓栓塞的指南相当，但有些病因可能需要长期的抗凝。一项前瞻性多中心观察性研究最近发现，与接受非腹部静脉血栓治疗的患者相比，非肝硬化PVT患者发生血栓复发的风险很高，并且具有相似的出血风险。
如果药物治疗后仍有血栓进展，或者有即将发生肠梗死的征象，则需要进行血管内溶栓或手术干预。通过经颈静脉入路进行溶栓治疗，可以放置或者不放经颈静脉肝内门静脉分流术（TIPS）支架或通过经肝或经脾方法进入门静脉进行直接溶栓。
慢性非肝硬化门静脉血栓
未及时诊治的急性PVT或对治疗无反应的PVT患者有发展成为门静脉海绵样变性的可能。慢性非肝硬化PVT患者的生存取决于病因，但一般预后良好。早期研究报告总体5年生存率为70％-78％。最常见的并发症是胃食管静脉曲张破裂出血。在之前无静脉曲张的患者中，静脉曲张发生的概率在1年时为2％，在5年时为22％。门脉高压的其他并发症，包括腹水和肝性脑病不太常见。血栓的进展可能加剧门脉高压或增加肠系膜缺血的风险。增粗侧枝造成的胆管慢性压迫（或胆管小静脉血栓形成的缺血）可能导致门脉性胆汁病，但通常无症状且不易进展。
肝硬化门脉血栓
肝硬化患者的PVT是一个更具争议的领域，最近引起了人们的极大
